Миома матки




 

Миома матки


Миома матки - доброкачественная гормонально зависимая опухоль мышечной оболочки матки - миометрия. Каждая 4-5 женщина в мире страдает миомой матки. Долгое время существовало мнение, что миома матки - болезнь женщин пременопаузального возраста. Однако, в настоящее время отмечено «омоложение» этого заболевания. Миома матки встречается у 15-20% женщин старше 30 лет. В структуре гинекологической заболеваемости миома матки занимает П место, составляя 20-45%. Миома матки является наиболее частой причиной операций в гинекологии: 80% плановых хирургических вмешательств делается по поводу миомы матки.


Патогенез мимы матки


Существует несколько теорий развития заболевания. 1. Гормональная теория. К основным факторам, участвующим в инициации и поддержании роста миомы относятся эстрогены и прогестерон. Достоверно установлено, что половым стероидам принадлежит конкретная роль в патогенезе заболевания: эстрогены стимулируют рост опухоли путем стимуляции клеточной пролиферации, простагландины также способствуют росту, удлиняя интервал жизни клеток путем защиты их от апоптоза. Функционирование миометрия как гормонально зависимой ткани опосредовано факторами роста, которые осуществляют процессы регуляции пролиферации и апоптоза гладкомышечных клеток, опосредуют действие эстрогенов и простагландинов. Ключевую роль в патогенезе миомы матки играют ЭФР, инсулиноподобный ФР, трансформирующий ФР и др. Подтверждением гормональной теории служит ряд факторов:


1. Миома матки не наблюдается до периода полового созревания, а в постменопаузе

подвергается склерозированию.

2.    У больных миомой матки изменяется циклическая секреция ЛГ и ФСГ с

преваливанием ФСГ

3. При миоме матки имеет место гиперэстрогения

4.    В клетках миометрия больных миомой матки увеличивается содержание

эстрогеновых рецепторов.

5. В миоме и окружающем миометрии локально продуцируются эстрогены, способствующие её росту.

 


2.   Теория миогенной гиперплазии. Согласно этой теории, миома матки - не опухоль, а гиперплазия эндометрия. Сторонники этой теории считают, что формирование миомы матки происходит в участках миометрия отличающихся сложным переплетением мышечных волокон - по средней линии матки, вблизи трубных углов, сбоку от шейки матки - так называемая зона «дистрофических нарушений».


Пусковым механизмом гиперпластического процесса является тканевая (локальная) гипоксия мышечных элементов матки, возникающая под действием различных неблагоприятных факторов, в том числе воспаления. Гипоксия приводит к нарушению процессов пролиферации (усиление) и апоптоза (снижение), что способствует образованию миомы матки. В узлах миомы выявлена полимикробная микрофлора, что свидетельствует о существенной роли инфекции в возникновении миомы матки.


3. Наследственность. При изучении родословных больных миомой матки,

наследственная предрасположенность обнаружена в 1/3 случаев. Выявлены

генетические детерминанты миомы матки. В частности, отсутствие аллеля PL-All гена,

GPIIIa, локализованного в длинном плече 17-й хромосомы, является фактором риска

развития миомы матки.


Выделяют 2 клинико-патогенетических варианта миомы матки (по Вихляевой,

1976)


Возникновение миомы матки «первичное» - опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью течения является развитие опухоли в молодом возрасте, медленный темп роста, склонность к возникновению «дегенеративных» изменений.


«Вторичная» миома появляется у женщин, ранее не страдавших НМЦ, бесплодием, но имевших в анамнезе заболевания, обусловившие нарушения рецепторного аппарата миометрия: воспалительные заболевания, аборты, осложнения родов, операции на придатках. Течение характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов, меньшей частотой дегенеративных изменений.


Условно выделяют три патогенетических варианта


1. Маточный - в анамнезе много внутриматочных вмешательств, воспаление матки,

что приводит к нарушению интерорецепторного аппарата.

2.      Яичниковый - имеет место поражение яичников воспалительного и

дисфункционального характера.


3.   Центральный - имеет место поражение гипоталамо-гипофизарной системы.

Хронические инфекции, стрессы, массивные кровотечения в родах, тяжелые гестозы

приводят к нарушению в системе гипоталамус-гипофиз, секреции тропных гормонов и

способствует гиперэстрогенемии.


Чаще всего встречается смешанный патогенетический вариант.


В морфогенезе миомы матки выделяют 3 стадии:

I стадия - образование активной зоны роста в миометрии;

П стадия - рост опухоли без признаков дифференцировки (микроскопически определяемый узел);

Ш стадия - рост опухоли с её дифференцировкой и созревание (Макроскопически определяемый узел).

Выделяют 3 варианта «роста» миомы матки:

«Истинный» - за счет пролиферации миоцитов;

«Ложный» - как следствие нарушения крово- и лимфообщения и отека в результате обострения хронического воспаления;

«Симулированный рост» - обусловлен развитием другого заболевания (саркома, аденомиоз).



Обновлен 19 мая 2015. Создан 13 мар 2014



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником

  ПАРАЗИТЫ у ребенка? Записывай: добавить 20 капель Бактефор на 100-150 мл воды...

  Читать далее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 У тебя папилломы и родинки? Рассказывает главный онколог России - в любой момент папиллома может стать...

  Читать далее

 

 

 

 

 

 

 

  Гипертония это - тихий убийца. Пью 1-2 пакета в день и уже около месяца ни разу не вызывал скорую.

  Читать далее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Вечная молодость Софии Ротару или как за 2 недели помолодеть на 30 лет

  Читать далее


Внимание! Представленные материалы, являются информацией общего характера
и не могут заменить квалифицированной консультации врача специалиста.



Яндекс.Метрика



Сайт по лечению перекисью водорода и содой 

http://perekis-i-soda.ru/category/professor-neumyvakin